NUTRICIÓN MOLECULAR, PAPEL DEL SISTEMA PPAR EN EL METABOLISMO LIPÍDICO Y SU IMPORTANCIA EN LA OBESIDAD Y DIABETES MELLITUS

PPAR (Receptor activado por proliferadores peroxisomales),3 Isoformas: Alfa a (oxidación lipídica), beta B, Gamma y (acumulación de triglicéridos)
 Resistencia a la insulina asociada a mutaciones en el receptor de insulina en los sustratos del receptor de insulina (IRS-1 IRS-2), fosfatidilinositol 3 quinasa y en PAAR gamma y. 
La resistencia a la insulina es mediada por los ácidos grasos en la dieta, así la ingesta de PUFAs (ac. grasos poliinsaturados) evita esta resistencia.
el exceso de ac. g. libres en la sangre favorecen a la R.I. en personas predisponentes geneticamente a la obesidad.


Referencias:


http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872000000400012&script=sci_arttext&tlng=pt

ASPECTOS MOLECULARES DEL DAÑO TISULAR INDUCIDO POR LA HIPERGLUCEMIA CRÓNICA

Los daños microvasculares se asocian con el daño endotelial y el musculo liso del vaso songuíneo, los daños en la macrovasculatura se asocian a ateroescerosis y enfermedad isquémica del corazón.
En el endotelio se incrementa el factor de crecimiento de endotelio vascular (VEGF) lo que por ejemplo en la retina lleva a una ruptura de la barrera de permeabilidad vascular, migración de leucocitos, inflamación, proliferación de vasos sanguíneos en tejidos anormales, lo que causa retinopatía, ceguera.

http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S0016-38132004000400014&script=sci_arttext&tlng=en

Mecanismos moleculares del daño microvascular de la DIABETES MELLITUS

Daños tisulares producidos por la DM:

Activación de la protein quinasa C (PKC) por el diacilglicerol (DAG)

Estrés oxidativo, etc.

Proteínas dañadas por el estrés oxidativo reducen su actividad biológica, produce una pérdida del metabolismo energético, la señalización celular, el transporte de sustancias e iones y en última instancia la muerte celular; también se afectan los lípidos que sufren peroxidación.

http://www.cocmed.sld.cu/no93/n93rev1.htm

*MECANISMOS MOLECULARES DE INSULINORRESISTENCIA*

Sustrato del receptor de insulina (IRS) más importante en el metabolismo de los H.C. es el IRS1 e IRS2.

La IRS recluta otras moléculas señalizadoras como PI3K, ésta activa a la protein-quinasa B (PKB); quien media los efectos de la insulina sobre el transporte de glucosa, la supresión de la gluconeogénesis hepática, etc.

Hiperglucemia por IR en ayuno se debe al aumento de síntesis hepática de glucosa por falta de inhibición de 2 enzimas: PEPCK y la G6Fasa. 

http://www.bago.com/BagoArg/Biblio/clmedweb523.htm