MECANISMOS MOLECULARES DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2

•Disminuye SAM (S-adenosilmetionina)
•Nivel de metilación del DNA aumenta y disminuye la expresión mRNA de PPARGC1A

•Mutación en los genes:
•IGF2BP2
•CDKAL1
•CDKN2A
•CDKN2B

FAMILIAR
•Genoma
•PDX1 
GLUT-2
 Leptina 

Mutaciones en los genes:
PPAR-Y
ATK2 
IR

Polimorfismos 
SNP 
WNR-minisatélites
ST-microsatélites

ESPORÁDICA
•Hipertensión
•Sobrepeso, Obesidad
•Edad >59 años
•Sexo: > mujeres

•Mutaciones en los genes:
•HNF4α HNF1α IPF-1 HNF1β NEUROD1 PPAR- Y ATK2 IR
•Afectan la síntesis del ARNm y enzima glucocinasa

Terapia celular en la Diabetes Mellitus

El presente artículo redacta acerca de la terapia con células madres y el trasplante de células B provenientes de cadáveres hacia los pacientes con DM tipo 1.
Mediante la inoculación del Gen Pax 4, que es el gen maestro, dirige la expresión de un grupo de genes, determina la aparición de tipos celulares diferenciados y estructuras más complejas.
Dicho gen promueve así la diferenciación de células B pancreáticas, para una proliferación de estas nuevas células a partir de células trasplantadas.
Las células madre utilizadas para este tratamiento provienen de células mononucleares de la médula ósea y de la sangre periférica.

BIBLIOGRAFÍA
http://93.189.33.183/index.php/mono/article/viewFile/949/937

Avances en terapia insulínica en la diabetes mellitus tipo 1. Aciertos y desaciertos

El fin de la terapia génica para la diabetes es aumentar células humanas para que se repliquen de manera continua in vitro.
Existen 3 fuentes con potencial de expansión ex vivo:

1. Las células madres pluripotenciales de origen embrionario, tienen una capacidad de replicación espontánea manteniendo un cariotipo normal
2. Las células fetales, su limitante es de tipo ético, ya que el tejido proviene de abortos
3. Las células derivadas de islotes provenientes de donantes de órganos, con gran capacidad de replicación de células B humanas.

Otra ventaja de la terapia génica, es la modificación de células presentadoras de antígenos, su propósito es evitar que se presente nuevamente diabetes en la célula trasplantada.

Bibliografía

http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1561-29532007000100007&script=sci_arttext&tlng=en

Un nuevo gen de predisposición a la diabetes tipo 2

Una investigación realizada en Texas, los colaboradores demostraron que en el cromosoma 2q37.3 existía un gen de susceptibilidad para la diabetes mellitus tipo 2; mediante clonación posicional, encontraron así que polimorfismos en el gen que codifica para una cisteín-proteasa, la calpaína 10, están asociados a la presencia de DM 2.
 Las calpaínas están involucradas de varias funciones celulares, y en la regulación del sustrato 1 de los receptores para la insulina.


BIBLIOGRAFÍA
http://sediabetes.org/gestor/upload/revista/00009811archivorevista.indb.pdf#page=40

Modelos animales en el estudio de la diabetes

Los investigadores están estudiando acerca de emplear medicamentos que eviten o limiten las complicaciones de la DM, para esto han creado modelos "humanizados" de ratones transgénicos que expresan moléculas humanas, para que simile el sistema inmune del ser humano.
Se han generado modelos transgénicos para el estudio del papel de los genes implicados en la acción de la insulina y su secreción, ilustrando mecanismos asociados con el desarrollo de la resistencia a la insulina y la disfunción de las células beta pancreáticas.


BIBLIOGRAFÍA
http://sediabetes.org/gestor/upload/revista/00009811archivorevista.indb.pdf#page=40

Avances en terapia insulínica en la diabetes mellitus tipo 1. Aciertos y desaciertos

El presente artículo redacta acerca de la nueva tecnología del ADN recombinante que ha dado la posibilidad de un desarrollo de análogos de insulina. Intercambiando el residuo lisina en la posición 28 y prolina en la posición 29 de la cadena ß, se ha obtenido el análogo de acción rápida Lispro. En el análogo de acción rápida aspart, el residuo prolina de la posición 29 de la cadena ß se ha sustituido por ácido aspártico.


BIBLIOGRAFÍA
http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1561-29532007000100007&script=sci_arttext&tlng=en